Wenn die Low-FODMAP-Diät NICHT hilft, steckt häufig ein SI-Mangel dahinter. (Schwedische Datenanalyse)

Die populäre Low-FODMAP-Diät (LFD) ist heute buchstäblich im Munde aller Reizdarm-Betroffenen. Und das ist auch gut so, denn Metastudien zeigen, dass die Ernährungstherapie die globalen Symptome des Reizdarmsyndroms deutlich lindern und die Lebensqualität der Patienten erhöhen kann (van Lanen et al.,2021; Black et al.,2022). Auch ich empfehle in meinem Buch "Dein Reizdarm IST heilbar!" (humboldt, 2022) eine spezielle Variante der FODMAP-Reduktion. Erst kürzlich wieder habe ich auf meinem Zweitblog ausführlich erläutert, wie meine mediterrane Low-FODMAP-Diät den Reizdarm behandeln, Entzündungen reduzieren und die zur Reparatur deines Darmgewebes notwendigen Stammzellen aktivieren kann.

Zur Wahrheit gehört allerdings auch, dass die Low-FODMAP-Intervention "nur" für etwa 50-75% der Reizdarm-Geplagten funktioniert (Wilson et al.,2021). Mindestens jeder vierte Betroffene erfährt also keine ausreichende Linderung durch die LFD. Da du gerade diesen Artikel liest, gehe ich davon aus, dass auch du zu dieser Gruppe gehörst und dich nun vielleicht etwas alleingelassen fühlst, wird die Low-FODMAP-Diät doch als DIE Lösung 

 

Aus meiner eigenen therapeutischen Erfahrung weiß ich, dass viele RDS-Betroffene auf das Versagen der FODMAP-Reduktion häufig mit einer weiteren Verschärfung ihrer Diät reagieren. Das ist einerseits hochproblematisch, da ein solches Vorgehen die Risiken der Low-FODMAP-Diät weiter forciert. Davon abgesehen ist ein so einschneidender Schritt aber oft auch nicht nötig, denn häufig verbirgt sich eine spezifische Störung hinter dem Reizdarm, wenn klassische Therapieansätze keine nennenswerten Erfolge erzielen. Und dann ist lediglich ein weiterer diätetischer Kniff nötig, um die Darmbeschwerden dauerhaft zum Schweigen zu bringen.

Und genau über jene verbreitete genetische Besonderheit, die den Erfolg deiner Low-FODMAP-Ernährung bei der Therapie deines Reizdarmsyndroms sabotieren kann, möchte ich heute ausführlich mit dir sprechen!  

 

Einführung: Was ist das Sucrase-Isomaltase-Enzym?

In meinem Buch, aber auch in vielen meiner Videos habe ich das Phänomen des Sucrase-Isomaltase-Mangels und dessen Querverbindungen zum Reizdarmsyndrom bereits ausführlich vorgestellt. Besonders interessant für dich als Reizdarm-Patienten ist, dass eine entsprechende Ernährungsumstellung in vielen Fällen innerhalb weniger Wochen zu einer vollständigen Beschwerdefreiheit (Remission) führen kann (z.B. Nilholm et al.,2019). 

 

Sucrase-Isomaltase (SI) ist ein Enzym zur Spaltung und Verwertung von Disacchariden aus Stärke und Sucrose (auch Saccharose genannt). SI wird von den Mikrovilli vor allem des Dünndarms produziert und freigesetzt. Kommt es allerdings zu einer verminderten Produktion oder einer reduzierten Aktivität des Enzyms, resultiert daraus eine Malabsorption der genannten Kohlenhydrate und es entstehen primär Blähungen, Bauchschmerzen und osmotische Durchfälle. Inzwischen sind gleich mehrere Krankheitspfade bekannt, die zu einem Sucrase-Isomaltase-Mangel führen können. Stand noch bis vor einigen Jahren die kongenitale (genetische) Variante CSID im Mittelpunkt der medizinischen Diskussion, kennen wir heute auch zahlreiche Sekundärformen der Erkrankung. 

Inzwischen sind annähernd 40 Genvarianten (Hypomorphismen) bekannt, die zu einer schwächeren Ausprägung der Enzymaktivität führen können. Fast alle sind mit der Diagnose Reizdarmsyndrom assoziiert (Henström et al.,2016; Thingholm et al.,2019). 

Und so kann es auch nicht verwundern, dass die eigentlich seltene genetische Form der Erkrankung unter Reizdarm-Patienten etwa 20x so häufig zu finden ist wie in der Allgemeinbevölkerung (Garcia-Etxebarria et al.,2018). Hinzu kommen allerdings noch die sekundären Fälle, hervorgerufen durch Infektionen, Darmdysbiose etc. Letztere könnten für etwa 30% aller Reizdarm-Diagnosen verantwortlich sein (Kim et al.,2020). Bei rund einem Drittel der Reizdarm-Betroffenen könnte also der Sucrase-Isomaltase-Mangel eine signifikante pathophysiologische Variable sein, was sich nahezu ideal mit der Rate der Non-Responder bei der Low-FODMAP-Diät deckt. 

Und dies wäre auch nur logisch: Eine Low-FODMAP-Intervention reduziert zwar die Menge kurzkettiger fermentierbarer Kohlenhydrate, erlaubt aber bzw. empfiehlt sogar die Symptomtrigger der Sucrase-Isomaltase-Defizienz, namentlich der vermeintlich unbedenklichen Stärkequellen Reis, Kartoffeln, Hirse etc. Auch Saccharose (Haushaltszucker) wird im FODMAP-Prinzip grün eingefärbt und als erlaubtes Lebensmittel kategorisiert.

 

Doch lässt sich diese Hypothese auch wissenschaftlich belegen?

 

SI-Mangel kann Wahrscheinlichkeit für Erfolg der Low-FODMAP-Diät beim Reizdarmsyndrom auf bis zu 16% reduzieren!

Um die obige Frage zu beantworten, nahm ein Forscherteam aus Schweden noch einmal jene Teilnehmer einer Low-FODMAP-Interventionsstudie genauer unter die Lupe, für welche sowohl umfangreiche klinische Daten als auch Genotyp-Analysen vorlagen (Zheng et al.,2020). Die Wissenschaftler konnten in dieser Population von RDS-Betroffenen (Durchfalltyp) zwei seltenere und eine geläufige Genvariante identifizieren, welche mit dem Sucrase-Isomaltase-Mangel assoziiert sind. Exakt die Hälfte dieser Durchfall-Patienten war Träger einer oder mehrerer dieser genetischen Prädispositionen

In einem nächsten Schritt assoziierten die Forscher den Status als Träger oder Nicht-Träger besagter Genvarianten mit dem Erfolg der Low-FODMAP-Diät bei der Linderung der Reizdarm-Beschwerden (Kriterium: >50% Symptomreduktion und mindestens 30% Verminderung der Bauchschmerzen). Zentrales Ergebnis?

 

Nach den oben geschilderten Kriterien konnten insgesamt 52% der Teilnehmer mit einem Reizdarmsyndrom als Responder kategorisiert werden, also ihre Durchfälle und Bauchschmerzen deutlich lindern. Was zuvor allerdings nicht bekannt war: Diese Responder-Quote kam durch einen Mittelwert zustande, denn während bei den Nicht-Trägern (also jenen, die Stärke vermutlich weitestgehend problemlos verdauen können) 61% das Studienziel erreichten, waren es bei den Trägern (und damit vermutlich von einem Sucrase-Isomaltase-Mangel betroffenen Patienten) nur knapp 40%. Dieser Anteil reduzierte sich noch einmal deutlich, wenn die Betroffenen sogar zwei oder mehr der Genvarianten gleichzeitig trugen (bis zu 16%).

 

Abb1: Raten einer angemessenen Linderung der Reizdarm-Symptome durch eine Low-FODMAP-Diät über alle Patienten hinweg, bzw. kategorisiert nach Trägern und Nicht-Trägern eines hypomorpher Genvarianten bzgl. Sucrase-Isomaltase. Quelle: Zheng et al.,2020.
Abb1: Raten einer angemessenen Linderung der Reizdarm-Symptome durch eine Low-FODMAP-Diät über alle Patienten hinweg, bzw. kategorisiert nach Trägern und Nicht-Trägern eines hypomorpher Genvarianten bzgl. Sucrase-Isomaltase. Quelle: Zheng et al.,2020.

Du siehst also: Ein vorliegender Sucrase-Isomaltase-Mangel kann die Effektivität der Low-FODMAP-Diät deutlich vermindern.

 

Zwei weitere Denkanstöße solltest du ebenfalls noch mit auf den Weg nehmen.

  1. Die Low-FODMAP-Diät könnte deine Beschwerden lindern, obwohl du unter einem SI-Mangel leidest. In ihrer herkömmlichen Variante ist die LFD eine rein symptomatische Therapie. FODMAPs (=kurzkettige, von deiner Darmflora fermentierbare Kohlenhydrate) sind im Normalfall keine Symptomtrigger oder gar Übeltäter wie dies leider oft von zahlreichen Reizdarm-Patienten missverstanden wird - ganz im Gegenteil. FODMAPs haben stark präbiotische Eigenschaften und sind vor allem in besonders gesunden Lebensmitteln zu finden. Die durch die FODMAPs erzeugte Gasbildung im Darm wird erst durch die beim Reizdarm vorliegende viszerale Hypersensitivität (verminderte Reiz- bzw. Schmerzschwelle) zum Problem. Eine Sucrase-Isomaltase-Defizienz kann sowohl eine spezifische Dysbiose des Mikrobioms erzeugen als auch die Pfade für eben jene Reizempfindlichkeit aktivieren (Henström et al.,2018). In letzterem Fall werden die FODMAPs aber tatsächlich (neben Stärke und Disacchariden) zu weiteren symptomatischen Triggern und ihre Elimination könnte in einer Verbesserung der Beschwerden resultieren. Das Problem: Die eigentliche Ursache der Symptome (SI-Mangel) wird nicht behoben und du bringst dich selbst um eine deutlich effizientere und wirkmächtigere Therapie (siehe unten), welche sogar das Potenzial zum Erreichen einer vollständigen Heilung (Remission) hat. 
  2. In dieser Datenanalyse wurden drei von annähernd 40 Genvarianten erfasst, die mit einem SI-Mangel in Verbindung stehen. Es wurde keine Bestimmung der tatsächlichen Enzym-Aktivität vorgenommen. Warum ist das problematisch? Beim Reizdarmsyndrom scheinen sekundäre Formen der SI-Defizienz deutlich häufiger zu sein als die genetischen Varianten (z.B. durch den engen Zusammenhang der Erkrankung mit verschiedenen gastrointestinalen Infektionen und die erhöhte Entzündungslast). Unter Umständen ist den Wissenschaftlern dadurch ein großer Teil der Betroffenen mit funktioneller Stärkeunverträglichkeit "durch die Lappen gegangen" und der Unterschied zwischen Respondern und Non-Respondern hätte noch deutlich imposanter ausfallen können. 

Jetzt möchtest du aber sicher gern etwas mehr Klarheit darüber haben, was genau du tun solltest, wenn die Low-FODMAP-Diät bei dir nicht hilft, oder?

 

Stärkearme und zuckerfreie Ernährung kann deinen Reizdarm heilen!

Die verlässlichste Behandlung eines Sucrase-Isomaltase-Mangels besteht in der Einhaltung einer mehr oder minder (dazu gleich mehr) stärkearmen und zuckerfreien Ernährung. Während Haushaltszucker, Getreideprodukte (auch glutenfreie etc.) sowie Kartoffeln möglichst vollständig vermieden werden sollten, variiert die notwendige Strenge dieser Diät mit dem Vorliegen verschiedener Genvarianten bzw. ihrer Überschneidungen oder aber dem Grad der Gewebeschädigung bei Reizdarm, Crohn, Zöliakie etc. 

 

Ein perfekter Ausgangspunkt für deine persönliche Diät bei einer SI-Defizienz sind drei Ernährungsmuster, die ich hier auf dem Blog und in meinen Videos schon häufiger vorgestellt habe, da diese nachweislich dazu in der Lage sind, das Reizdarmsyndrom, aber auch die chronisch-entzündlichen Darmerkrankungen Morbus Crohn und Colitis ulcerosa verlässlich in eine Remission zu führen und diese Symptomfreiheit dauerhaft aufrechtzuerhalten (bspw. Kakodkar et al.,2015O Dwyer & Darville,2015). Diese drei heilkräftigen Ernährungstherapien sind:

  1. Die Spezielle Kohlenhydrat Diät (SCD) von Elaine Gottschall und Dr. Sidney Haas
  2. Das "Gut And Psychology Syndrome" Protokoll (GAPS) von Dr. Natasha Campbell-McBride - ein Abkömmling der SCD mit einem verstärkten Fokus auf Darmsanierung via Prä-/Probiotika, Kollagen usw. 
  3. Die Paleo-Ernährung und insbesondere das Autoimmun-Protokoll

Zu den Vorteilen dieser Diäten gehört, dass sie allesamt sehr nährstoffdicht sind, inzwischen über einige Evidenz bei der Behandlung von Darmerkrankungen verfügen und natürlich, dass bereits jede Menge Ressourcen wie Kochbücher, Rezeptblogs, Ersatzlebensmittel usw. vorhanden sind. Bezugnehmend auf den letzteren Punkt hier einige Bücher, die ich selbst besitze und die ich uneingeschränkt empfehlen kann*. 

 

 

Bezüglich unseres heutigen Themas ist das verbindende Element der angesprochenen Diäten, dass sie sowohl Haushaltszucker als auch Pseudogetreide, Getreide und Kartoffeln eliminieren. Meiner Erfahrung nach sind diese Einschränkungen ausreichend, um einen enormen Unterschied für Patienten mit einem SI-Mangel zu machen. Je nach Betroffenheitsgrad kann es allerdings angezeigt sein, auch auf die bei SCD/GAPS gern verwendeten Nüsse, Nussmehle und Honig zu verzichten. Hülsenfrüchte (die ohnehin erst in den fortgeschrittenen Phasen der SCD konsumiert werden sollten) müssen ebenfalls gemieden werden. 

 

Bringen dir diese Diäten nach vier bis sechs Wochen eine deutliche Linderung deiner Darmbeschwerden, vor allem der Bauchschmerzen, Blähungen und Durchfälle, ist dies der beste Nachweis eines Sucrase-Isomaltase-Mangels. Bist du noch nicht zu 100% zufrieden, kann eine weitere Reduktion der Stärke- und Saccharosemengen eventuell sinnvoll sein. Deshalb hier noch eine Aufstellung jener Lebensmittel, die in besonders ausgeprägten Fällen zum Problem werden könnten. 

 

Eventuell problematische Lebensmittel bei einem schweren Sucrase-Isomaltase-Mangel

Obst Gemüse Nüsse

Ananas

Apfel

Aprikose

Banane

Dattel

Grapefruit

Honigmelone

Mandarine

Mango

Nektarine

Orange

Pfirsich

Pflaume

Rosine

Wassermelone

Erbsen

Knoblauch

Kürbis

Lauch

Mais

Möhre

Rote Beete

Zwiebeln

Cashew

Erdnuss

Hanfsamen

Haselnuss

Kürbiskern

Macadamia

Mandel

Pistazie

Sonnenblumenkern

Alternativen

Avocado

Birne

Erdbeere

Heidelbeere

Kirsche

Kiwi

Papaya

Weintraube

Aubergine

Blumenkohl

Brokkoli

Grünkohl

Gurke

Mangold

Paprika

Radieschen

Salat

Schnittbohnen

Sellerie

Spinat

Tomaten

Zucchini

Kokosnuss

Pinienkern

Sesam

Walnuss

Was Du erwarten kannst

Wie bereits weiter oben geschrieben, kann man das therapeutische Potenzial der stärkearmen und zuckerfreien Ernährung beim Reizdarmsyndrom gar nicht hoch genug einschätzen. Und gern möchte ich diese vollmundige Aussage durch weitere Daten unterfüttern. In einer 2022 publizierten Interventionsstudie ernährten sich 80 Reizdarm-Probanden nach den Regeln der Stärke- und Zuckerreduktion. Das imposante Ergebnis nach gerade einmal einem Monat Diät: 

Der globale Reizdarm-Schweregrad-Score (IBS-SSS) halbierte sich von 306 auf 156 Punkte! Die Probanden wechselten aus der Kategorie "schwer betroffen" in jene einer "milden Ausprägung des Reizdarms". Alle symptomatischen Unterkategorien (Durchfälle, Blähungen, Bauchschmerzen usw.) verbesserten sich hochsignifikant. In der Kontrollgruppe blieben vergleichbare Verbesserungen vollständig aus (Roth et al.,2022). 

Auch für diese Untersuchung gilt es, zwei Besonderheiten noch einmal gezielt herauszustreichen:

  1. Im Gegensatz zur klassischen Low-FODMAP-Diät (symptomatischer Ansatz) verbesserte die stärkearme und zuckerfreie Kost (kausale Therapie) alle Symptome des Reizdarmsyndroms. 
  2. Es wurde zuvor von den Wissenschaftlern nicht nach dem Nicht-/Vorliegen von SI-Hypomorphismen selektiert. Es handelte sich also um eine Gruppe "stinknormaler Reizdarm-Patienten". Dennoch gab es diese wundervollen und faszinierenden Ergebnisse! 

Was wäre wohl passiert, wenn die Forscher die Intervention etwas länger begleitet hätten? Oder aber, wenn man gezielt Patienten mit einem nachgewiesenen SI-Mangel in die Analysen einbezogen hätte? Zumindest auf die letzte der beiden Fragen kann ich dir eine sehr optimistische Antwort geben: Später durchgeführte Datenanalysen belegen, dass die durchschnittliche Erfolgsquote zirka 70% betrug. Unter jenen Reizdarm-Patienten mit einem ausgeprägten SI-Mangel lag sie allerdings bei 100% (Zamfir-Taranu et al.,2023). 

 

Konntest du deinen Reizdarm mit der klassischen Low-FODMAP-Diät nicht beruhigen, erhöht dies die Wahrscheinlichkeit, dass du an einer Form des Sucrase-Isomaltase-Mangels leidest. Das Befolgen einer stärkearmen und möglichst zuckerfreien Diät könnte für dich also bisher unvorstellbare Therapieerfolge bereit halten! 

 

Moderne Untersuchungen vs. Versuch macht klug

Wer meine Arbeit schon länger verfolgt, weiß natürlich, dass ich in vielen Fällen ein großer Freund moderner Testverfahren bin. Inzwischen gibt es eine ganze Palette von Untersuchungen der neuesten Generation, die wir bequem und kostengünstig in den eigenen vier Wänden durchführen können - von der DNA-Analyse des gastrointestinalen Mikrobioms* zur Abschätzung des Erfolgs einer Low-FODMAP-Diät, über Atemgastests zum Nachweis einer Dünndarmfehlbesiedlung* bis hin zu PCR-Tests auf reizdarm-spezifische Parasitosen*. Oft können uns solche Untersuchungen viel Zeit, Energie und Nerven sparen. 

Doch beim Sucrase-Isomaltase-Mangel verhält es sich ungleich komplizierter. So bleiben uns als "Otto-Normal-Patienten" vor allem die Goldstandards der SID-Diagnostik verschlossen. Weder hochwertige Analysen der genetischen Prädispositionen, noch Biopsien samt Bestimmung der Enzymaktivität stehen außerhalb von Studien unproblematisch zur Verfügung. 

 

Dennoch können dir einige Parameter nützliche Hinweise auf eine eingeschränkte Verwertung von Stärke und Saccharose liefern. Einige davon werden auch bereits in der von mir empfohlenen Basisdiagnostik zum Reizdarmsyndrom bestimmt. Hierzu gehören:

  1. vermehrte Rückstände an Zucker und Stärke im Stuhl (z.B. in der oben verlinkten DNA-Analytik)
  2. ein herabgesetzter Stuhl-pH-Wert (ebd.)
  3. ein Wasserstoff-Atemgastest, durchgeführt mit 50g Sucrose/Haushaltszucker (z.B. der oben verlinkte Atemgastest; eine Dünndarmfehlbesiedlung muss zuvor ausgeschlossen worden sein)

Alle genannten Untersuchungsergebnisse sind aber nur indirekte Hinweise auf das mögliche Vorliegen eines Sucrase-Isomaltase-Mangels. Da den meisten Betroffenen aber gerade die ersten beiden Parameter ohnehin vorliegen, sollten diese auch mit in die Therapieentscheidung einfließen. 

Ansonsten gilt aber gerade in diesem Fall: Der probatorische Versuch einer Low-FODMAP-Diät sollte auch als diagnostischer Prozess verstanden werden. Bessern sich die Beschwerden wider Erwarten durch die FODMAP-Elimination nicht, solltest du der stärkearmen und zuckerfreien Ernährung eine Chance geben. Zwar spielen, wie obige Studienergebnisse belegen, auch weitere Faktoren eine wichtige Rolle (auch Nicht-Träger profitieren), aber ein Verschwinden von Durchfällen, Bauchschmerzen und Blähungen nach dem Meiden von Reis, Kartoffeln und Brot ist bisher der bestmögliche Nachweis für das Vorliegen einer SI-Defizienz. 

 

Außerdem: Der akademische Beleg der Hypothese dürfte für dich, im Falle einer Heilung, eher zweitrangig sein! Damit sollen sich die Wissenschaftler befassen ... 

 

Ich wünsche dir von ganzem Herzen, dass du eine der vielen Erfolgsgeschichten und Transformationen wirst, die ich mit der Hilfe von SCD, Paleo und Co. bereits beobachten und dokumentieren durfte! Vielleicht bekomme ich schon in einigen Wochen eine E-Mail von dir? Dafür drücke ich dir alle Daumen - dein Thomas

 

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Bildquellenverzeichnis

Abb1

Zheng T, Eswaran S, Photenhauer AL, Merchant JL, Chey WD, D'Amato M. Reduced efficacy of low FODMAPs diet in patients with IBS-D carrying sucrase-isomaltase (SI) hypomorphic variants. Gut. 2020 Feb;69(2):397-398. doi: 10.1136/gutjnl-2018-318036. Epub 2019 Jan 18. PMID: 30658996; PMCID: PMC6984052.

 

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